Некоторые бета-клетки способны ''пережить'' диабет - новое исследование

Исследователи из Йельского университета установили, что некоторые инсулин-продуцирующие клетки выживают при диабете 1 типа, изменяя свой ответ на аутоиммунную реакцию организма.

Некоторые бета-клетки способны ''пережить'' диабет - новое исследование

Ведущий автор исследования, Кеван Херольд, объяснил, что во время развития сахарного диабета в бета-клетках наблюдаются некоторые изменения, в результате чего образуется две группы бета-клеток. Представители первой - погибают вследствие иммунного ответа. Клетки из второй группы, по всей видимости, приобретают черты, которые позволяют им быть менее восприимчивыми к атаке со стороны иммунной системы. Кроме того, данные клетки приобретают способность вернуться к более ранней стадии развития, что позволяет им сохраняться и даже размножаться, несмотря на аутоиммунную реакцию.

В рамках текущего исследования, ученые стремились изучить, как бета-клетки реагируют на иммунную атаку и провели серию экспериментов на мышах с ожирением и диабетом, мышах с ожирением, диабетом и тяжелым комбинированным иммунодефицитом, контрольных мышах линии B6, а также на островковых клетках человека.

Инфильтрация CD45+ клетками и цитокинами, сопровождавшая развитие диабета 1 типа, приводила к постепенному и значительному увеличению доли бета-клеток более низкой зернистости. Этот эффект отмечался, в частности, у мышей с ожирением и диабетом: у них доля бета-клеток с низкой зернистостью достигала приблизительно 50% к 12-недельному возрасту, когда у мышей все еще был нормальный уровень глюкозы в крови. Аналогичные подгруппы бета-клеток не наблюдались у мышей линии В6 или мышей с ожирением, диабетом и тяжелым комбинированным иммунодефицитом.

 

Исследователи установили, что эти бета-клетки с низкой зернистостью содержат меньше инсулина, чем обычные. В то время как они появлялись по мере инфильтрации иммунными клетками, иммунотерапия блокировала этот процесс. В них была обнаружена повышенная экспрессия генов, ассоциированных с клеточной пролиферацией, а также уменьшенная экспрессия генов, связанных с апоптозом. Эти клетки также имели повышенную экспрессию нескольких генов, аналогичных с генами стволовых клеток. И, наконец, пропорциональное увеличение популяции бета-клеток с низкой зернистостью наблюдалось даже при начале развития гипергликемии, связанной с преимущественной потерей родительских бета-клеток, которые не имеют пониженной зернистости.

 

Полученные результаты были подтверждены и при использовании клеточной линии человеческих инсулин-продуцирующих клеток.

Таким образым, полученные данные описывают изменения бета-клеток, которые происходят во время аутоиммунной атаки, уничтожающей большинство этих клеток. Тем не менее, этот процесс затягивается. И ученым удалось определить механизмы, которые используются бета-клеткам для того, чтобы выжить.

В дальнейшем, ученые надеются определить, можно ли будет использовать препараты для изменения популяции бета-клеток и превращения их в инсулин-продуцирующие клетки. 

comments powered by HyperComments
Не пропускай новости от “Сахарка” - присоединяйся к нам в Facebook